A veces siento que le doy demasiadas vueltas a las cosas, o como dice un buen amigo…, tengo tendencia a aplicar el famoso “follow the money” cuando algo no me termina de convencer o no veo claramente definido el interés.
Entre las muchas modas que se han instaurado en los últimos años ha ocupado un buen espacio de atención el fenómeno del “Ozempic” y medicamentos similares, la mayoría basados en la semaglutida (denominados agonistas GLP-1) aunque también hay otros basados en la tirzepatida.
Esta mañana estaba leyendo un artículo en el que hablaban de los posibles efectos negativos del uso de este tipo de medicamentos y se centraban en sus efectos sobre la insulina o en ligeras desviaciones en el funcionamiento de algunos sistemas del cuerpo humano. Estos problemas podrían provocar alteraciones como la hipertensión, la pancreatitis o desajustes gastrointestinales. Todo muy físico y por lo visto, nada que no se pueda solucionar con otros dos o tres medicamentos que contrarresten esos efectos indeseados.
Paliando efectos secundarios con más medicamentos
Si una persona consume este tipo de medicamentos y sufre efectos secundarios, siempre se le podrá administrar un buen coctel de otros compuestos que alivien sus consecuencias. Si estos le producen malestar digestivo, se arregla con omeprazol y así vamos poniendo un parche a cada roto que surja en el camino.
Ya comenté hace unas semanas mi opinión sobre cómo están medicando de forma excesiva a la población y cómo vamos asumiendo estas aberraciones como normalidades. Pero hoy no quiero reincidir en ello.
Hoy me quiero enfocar en mi sorpresa al descubrir cómo funcionan estos medicamentos y el espacio que ocupan en una vida convencional. Hace un par de años, un amigo cercano descubrió que tenía descompensados sus niveles de azúcar en sangre y estaba cerca de convertirse en diabético. Por suerte, le frenaron a tiempo y la medicación que le prescribieron fue precisamente la que hoy es foco de mi interés.
En ese momento pensaba que el medicamento actuaba sobre el metabolismo ayudando a quemar la grasa corporal y nivelando la insulina de forma correctora. Pero la pérdida de peso es realmente una consecuencia indirecta. Resulta que lo que hace este tipo de compuestos, es engañar al cerebro para que piense que está saciado, reprima la ingesta de forma compulsiva en busca de satisfacción y bloquee la tentación de ingerir alimentos.
Medicamento diseñado para alterar el cerebro
Descubro que de nuevo tenemos un medicamento diseñado para alterar determinados procesos de nuestro cerebro. Nuevamente han optado por engañar a la máquina para que piense que todo va bien, en lugar de localizar y reparar los desperfectos que se encuentran bajo el capó.
Está claro que no somos máquinas y que nuestro cuerpo es complejo y sistémico, y por ello sabemos con certidumbre que los cambios en algunos sistemas pueden provocar alteraciones en otros. Incluso la somatización es un ejemplo de cómo nuestro cuerpo funciona de forma holística e interrelacionada.
Pero continúo investigando y leo en varias fuentes que estos medicamentos también pueden tener efectos secundarios menos alarmantes para los médicos y más obvios en relación a los comportamientos humanos.
Se sabe que la semaglutida llega a determinadas zonas cerebrales, especialmente al hipotálamo y a circuitos relacionados con la recompensa, con resultados como una menor sensación física de hambre, menores pensamientos sobre comida e incluso menor impulsividad alimentaria. Pero también puede producir otros efectos sobre la percepción, el comportamiento y las emociones. No “engaña al cerebro” de forma indiscriminada, sino que interviene en circuitos cerebrales que participan en varias funciones además del apetito.
El cerebro no tiene un “centro del hambre” aislado. Los circuitos que regulan el hambre, la sensación de saciedad, la recompensa, la motivación o la impulsividad, están parcialmente conectados con otros muchos procesos. Por ello, cuando se activa farmacológicamente la señal de los agonistas GLP-1, algunas personas han descrito efectos que van más allá de comer menos, como por ejemplo un menor interés por el juego, menor conducta compulsiva o menor búsqueda de recompensas inmediatas. ¿Quien sabe cómo afecta a las motivaciones que impulsan la creatividad, el cuestionamiento, el pensamiento critico…?
Alteración metabólica
Las gafas no cambian el mundo; cambian cómo llega la información visual. Los antidepresivos no cambian la realidad externa; modifican ciertos mecanismos de procesamiento emocional. Los agonistas GLP-1 tampoco cambian la asimilación de nutrientes ni descartan las grasas de nuestra comida; modifican cómo el cerebro interpreta determinadas señales relacionadas con la recompensa y la saciedad.
No son efectos universales ni aparecen en la mayoría de usuarios, pero existen reportes clínicos y estudios en marcha para determinar su frecuencia real. Mi hipótesis es que, al reducir ciertos impulsos de recompensa, en algunas personas podría disminuir también parte del entusiasmo por otras actividades.
Desde la neurociencia moderna, prácticamente toda experiencia subjetiva (hambre, dolor, amor, miedo, placer, cansancio) es el resultado de señales biológicas procesadas por el cerebro. En ese sentido, Ozempic no introduce una ilusión completamente nueva; modifica una señal que ya existe de forma natural (GLP-1) amplificándola mucho más de lo habitual.
Mi pregunta es dónde está la frontera entre tratar una alteración metabólica y modificar rasgos normales de la conducta humana. Creo que es algo que deberíamos preguntarnos más a menudo, especialmente ahora que estos fármacos se utilizan cada vez más en personas sin diabetes, con distintos grados de sobrepeso e incluso por un simple tratamiento estético.
